Hämodilution

I. Eisenstoffwechsel.- 1. Theoretische Grundlagen.- 2. Abschätzung von Hämodilutionsintervallen.- II. Klinische Erfahrung.- 1. Hämodilution bei der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit (PAVK).- 1.1. Patienten.- 1.2. Verdünnung bei kleinen Hämatokritwerten.- 1.3. Hydroxyäthylstärke oder Dextran.- 1.4 Rheologisch ausgerichtete Therapie.- 1.5 Beutelplasmapherese als sinnvolle Ergänzung.- 1.6. Verdünnung bei multimorbiden Patienten.- 1.7. Dilution bei Patienten mit PAVK (Stadium II-IV) und koronarer Herzkrankheit.- 1.8. Allgemeine Schlußfolgerungen.- 2. Hämodilution bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung.- 2.1. Patienten.- 2.2. Isovolämische Einmaldilution.- 2.3. Schlußfolgerungen.- 3.1 Hämodilution beim ischämichen Hirninfarkt aus neurologischer Sicht.- 3.2. Hämodilution beim cerebralen Insult aus geriatrischer Sicht.- 3.3. Hämodilution beim cerebralen Insult aus internistischer Sicht.- 4. Hypervolämische Hämodilution bei Risikoschwangerschaften.- 4.1 Offene Studie zum Vergleich kolloidaler Lösungen: niedermolekulares Dextran, 10%, Haes 200/0,5 und Humanalbumin 20 %.- 4.2. Randomisierte prospektive Studie zum Vergleich von niedermolekularem Dextran und 10% Haes 200/0,5 bei Patientinnen mit Verdacht auf Plazentainsuffizienz.- 4.3. Doppelblind-Studie mit Naftidrofuryl und 10% Haes 200/0,5 bei Patientinnen mit fetaler Wachstumsretardierung (IUGR).- 4.4. Prospektive Studie mit 10% Haes 200/0,5 bei Patientinnen mit fetaler Wachstumsretardierung (IUGR) und isolierter Plasmavolumenkontraktion.- 4.5. Vergleich von zwei 10% Hydroxyäthylstärken 200/0,5 hinsichtlich der Stärkespeicherung in der Plazenta.- 4.6. Der Einsatz von 10% Haes 200/0,5 zur perioperativen Thromboseprophylaxe beim Kaiserschnitt.- 4.7. Zusammenfassende Therapieempfehlungen.- 5.1. Hämodilution bei Patienten mit venösen Durchblutungsstörungen der Retina.- 5.2. Hämodilution bei Patienten mit akuten arteriellen Durchblutungsstörungen in der Retina.- 6. Patienten mit idiopathischem „Hörsturz“.- 6.1. Ergebnisse.- 6.2. Schlußfolgerungen.- 7. Perioperative Hämodilution.- 7.1. Patienten.- 7.2. Hypervolämische Einmaldilution.- 7.3. Schlußfolgerungen.- III. Hämodilution bei cerebralen Durchblutungsstörungen (Indikationen, Durchführung, medikamentöse Zusatzbehandlung, Alternativen).- 1.1 Gliederung ischämischer Hirndurchblutungsstörungen.- 1.1.1. Ursachen ischämischer Hirndurchblutungsstörungen.- 1.1.2. Einteilung ischämischer Hirninfarkte nach dem zeitlichen Verlauf.- 1.1.3. Pathophysiologische Einteilung akuter ischämischer Hirninfarkte.- 1.2. Hämorheologische Risikofaktoren als Grundlage der Hämodilution.- 1.2.1. Hämatokrit.- 1.2.1.1. Klinische Untersuchungen.- 1.2.1.2. Epidemiologische Studien.- 1.2.1.3. Klinische und tierexperimentelle Befunde über Hirninfarktprognose und Hämatokrit.- 1.2.2. Plasmaviskosität und Erythrozytenaggregation.- 1.3. Pathophysiologische Grundlagen der Durchblutungsstörungen des akuten ischämischen Hirninfarktes.- 1.3.1. Cerebrale Autoreugulation.- 1.3.2. Akute MikroZirkulationsstörungen als weiterer Ansatz der Hämodilution.- 1.3.3. Die ischämische Penumbra.- 1.3.4. Pathophysiologische Grundlagen der Hämodilution.- 1.3.5. Einfluß der iso- und hypervolämischen Hämodilution auf das Herz-Zeit-Volumen.- 1.3.6. Indikationen zur Hämodilution.- 1.4. Praxis der Hämodilution beim akuten ischämischen Hirninfarkt.- 1.4.1. Optimaler Hämatokrit.- 1.4.2. Hämodilutionsstudien.- 1.4.3. Charakterisierung der Dextran-und Hydroxyäthylstärkelösungen.- 1.4.4. Metabolismus und Elimination der Dextran- und Hydroxyäthylstärkelösungen und ihre Folgen für die in-vivo-Wirkung.- 1.4.5. Hämorheologische und hämostaseologische Wirkungen von Dextran 40 und Hydroxyäthylstärkelösungen.- 1.4.5.1. Hämatokrit.- 1.4.5.2. Erythrozytenaggregation.- 1.4.5.3. Plasmaviskosität.- 1.4.5.4. Thrombozytenaggregation und Gerinnungsparameter.- 1.4.5.5. Spezielle hämorheologische Probleme der Hämodilution mit Hydroxyäthylstärke und Dextran.- 1.4.6. Hämodilution und intrakranieller Druck.- 1.4.7. Therapiebeginn und Akutbehandlung des ischämischen Hirninfarktes.- 1.4.8. Hämodilutionslangzeitbehandlung.- 1.4.9. Medikamentöse Zusatzbehandlung.- 1.4.9.1. Blutdruck- und Blutzuckereinstellung.- 1.4.9.2. Behandlung des erhöhten intrakraniellen Druckes.- 1.4.9.3. Acetylsalicylsäure, „low dose“-Heparinisierung und hämorheologisch wirksame Substanzen.- 1.5. Klinische Ergebnisse einer doppelblinden plazebokontrollierten randomisierten iso- und hypervolämischen Hämodilutionsstudie.- 1.5.1. Patienten und Methoden.- 1.5.2. Ergebnisse.- 1.5.3. Diskussion.- 1.6. Andere spezielle Therapieverfahren.- 1.6.1. Fibrinolyse.- 1.6.2. Vollheparinisierung.- 1.6.3. Calcium-Antagonisten und andere Substanzen.- IV. Vergleich von iso- und hypervolämischer Hämodilution mit HAES.- 1. Einmaldilution von Gesunden.- 1.1. Infusions- und Meßablauf.- 1.2. Ergebnisse.- 1.2.1. Kolloid- und proteinchemische Parameter.- 1.2.2. Hämorheologische Parameter.- 1.2.3. Blutbildparameter.- 1.2.4. Blutdruck und Herzfrequenz.- 1.2.5. Hämodynamische Parameter in der Makrostrombahn.- 1.2.6. Hämodynamische Parameter in der Mikrostrombahn.- 1.2.7. Laser-Doppler-Flux.- 1.2.8. Sauerstoffpartialdruck in Haut und Muskel.- 1.2.9. Blut-pH, Plasmalactat- und -pyruvatkonzentration.- 1.2.10. Überblick über die Relativänderungen der Parameter.- 2. Mehrfachdilution bei der PAVK.- 3. Zusammenfassung.- 4. Praktische Hinweise zur Hämodilution.- 5. Mögliche Nebenwirkungen einer Haes-Infusion und deren Behandlung.- 6. Hämodilutionsschemata.- V. Anhang.- 1. Methodik.- 1.1. Kolloid- und proteinchemische Parameter.- 1.2. Hämorheologische und Blutbild-Parameter.- 1.3. Metabolische Parameter.- 1.4. Sauerstoffpartialdruckmessungen und O2-Sättigung.- 1.5. Blutfluß- und -druckmessungen.- 1.6. Laser-Doppler-Flux.- 1.7. Sauerstofftransportkapazität.- 1.8. Kapillarhämatokrit.- VI. Literaturverzeichnis.- Danksagung.- Sachwortverzeichnis.